急性肾小球肾炎的发病机制为循环免疫复合物沉积、原位免疫复合物形成、补体激活、细胞因子和炎症介质释放、肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤、肾小管损伤。
1.循环免疫复合物沉积
感染后可产生相应抗体,形成循环免疫复合物。若免疫复合物沉积于肾小球,可激活补体,导致炎症反应。
2.原位免疫复合物形成
肾小球局部有链球菌的特异性抗原。机体产生的抗体与肾小球内的抗原结合,形成原位免疫复合物。
3.补体激活
免疫复合物激活补体,产生过敏毒素和趋化因子,吸引中性粒细胞浸润。补体还可导致肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
4.细胞因子和炎症介质释放
炎症反应导致多种细胞因子和炎症介质释放,进一步加重炎症损伤。
5.肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤
炎症介质使肾小球内皮细胞和系膜细胞受损,通透性增加,蛋白尿和血尿加重。
6.肾小管损伤
严重时可累及肾小管,导致肾小管上皮细胞变性、坏死。
急性肾小球肾炎的发病机制涉及免疫复合物沉积、补体激活、细胞因子和炎症介质释放等多个环节,最终导致肾小球和肾小管的损伤。