链球菌反复感染后，其表面抗原与人体肾小球基底膜存在交叉抗原性，刺激机体产生抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜，激活补体系统，导致炎症反应和肾小球损伤，进而引发急性肾小球肾炎。
链球菌反复感染会诱发急性肾小球肾炎的原因主要有以下几点：
1.抗原抗体复合物的形成：链球菌表面的抗原与人体肾小球基底膜之间存在交叉抗原性，当链球菌反复感染人体后，会刺激机体产生相应的抗体。这些抗体与链球菌表面的抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，激活补体系统，导致炎症反应和肾小球损伤。
2.免疫复合物的沉积：形成的免疫复合物可以激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，进一步加重炎症反应。同时，炎症反应也会导致肾小球基底膜的损伤和通透性增加，使蛋白质和红细胞等物质漏出，形成蛋白尿和血尿。
3.肾小球内皮细胞和系膜细胞的损伤：免疫复合物的沉积和炎症介质的作用会直接损伤肾小球内皮细胞和系膜细胞，影响肾小球的滤过功能和电荷屏障，导致蛋白尿和血尿的出现。
4.高血压和水钠潴留：急性肾小球肾炎患者常伴有高血压，这是由于炎症反应导致肾素-血管紧张素系统激活，血管收缩，外周阻力增加所致。高血压进一步加重肾小球的负担，促进肾小球硬化和肾功能损害。
5.其他因素：链球菌感染还可能通过其他机制间接导致急性肾小球肾炎的发生，如感染后免疫功能紊乱、细胞因子失衡等。
综上所述，链球菌反复感染诱发急性肾小球肾炎是一个复杂的过程，涉及免疫复合物的形成、炎症反应、肾小球损伤等多个环节。及时治疗链球菌感染，控制炎症反应，对于预防急性肾小球肾炎的发生和进展至关重要。
