钾离子是人体必须元素,正常以氯钾的形式存在于人体,在人体内起作用的是游离钾离子。钾离子参和所有细胞的生理活动和新陈代谢过程。正常人的血清钾是3.5-5.5mmol/L,低钾血症是指人体的血清钾浓度低于正常值,如果测得结果低3.55mmol/L,就可以诊断为低血钾。 低血钾的多见表现有:肌肉无力,软瘫,不能站立,行走困难,劳累、感染容易诱发。在心脏方面可有各种各样的心律失常如房室传导阻滞,早搏严重者可诱发房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,可造成死亡。低血钾时肠道肌肉无力,会起肠道肌肉运动减弱,而表现出食欲不振、恶心、便秘,重症有腹胀、麻痹性肠便阻。
对于胰腺炎的病人表现出高钾血症的情况,多考虑病人是由于丢失碱性成分过多,碳酸氢根离子丢失过多之后,而造成病人高钾血症发生的可能性。部分病人还有可能合并有低钙血症,此时建议病人要输注高渗的葡萄糖溶液,此外病人需要在溶液之中加入胰岛素,以抵抗病人高钾血症发
高钾血症看T波,低钾血症看U波,因此心电图的T波对于高钾血症病人的整个发病过程极为重要,病人的心电图会随着血钾浓度的升高表现出以下几点改变:1、在血钾浓度大于5.5mmol/L的时候,会表现出T波高尖,基底部变窄,上升支较缓、下降支较陡,会表现出呈对称且呈现帐篷形的
细胞外血钾浓度增高时,首先是增加细胞复极期细胞膜对钾离子的通透性,使动作电位的时间缩短。一,当血钾超过5.5毫摩每升时心电图表现为t波的高耸,QT间期缩短,随着血钾浓度的继续升高,心肌细胞静止期膜电位负值减少,因而零阶段上升速度减慢,表现出心室内传导阻滞,在
如果病人是因为甲亢,而原发了低钾血症,正常会有下肢近端的无力,然后延伸到双下肢无力,最后会表现出四肢乏力的情况,这种情况正常称为低钾型周期性麻痹,一般病人会在没有明显的诱因和没有明显前驱症状下,突然而引发发作,这时给予补钾处理后症状,都能够明显的缓解,
肾上腺瘤导致的的低钾血症是可以治疗。肾上腺瘤造成低钾血症的机制是肾上腺瘤造成肾上腺功能亢进,可表现出肾上腺皮质激素分泌过多,可造成低钾血症。此外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活造成醛固酮分泌增多。而醛固酮具有保钠排钾的作用,致使低钾血症的发生。建议到泌
甲亢、低钾的症状,主要是全身的软瘫,四肢的乏力。对于心脏来讲,会表现出心肌传达的减慢,甚至表现出恶性心律失常的可能。对于常规的甲亢病人,表现可以是肩胛肌、骨盆肌肌肉的软瘫无力,并且软瘫无力是随着血钾水平逐渐加重的。严重的病人可以抑制呼吸,造成呼吸肌的麻
心律失常疾病是一种很多见的疾病,但是对于高钾血症所造成的心律失常,可能很多的人都没有了解,高血钾症所造成的心律失常的发病机制有以下几点:心脏的正常功能有赖于细胞内外的电解质成分保持和一定程度的平衡,一旦电解质发生紊乱便可影响心肌的代谢过程就会造成心律失
高钾血症是指血清钾的浓度大于5.5毫摩尔/升的一种病理生理状态。此时体内钾的总量可以增多,也可以正常,也可以缺乏。血钾升高,主要会造成心肌收缩率降低,可以造成心动过缓,室性期前收缩,房室传导阻滞、心室颤动及心室停搏等心律失常。因此高钾血症需要紧急进行处理,
高钾血症的时候,心肌的传导性会受到抑制,可以表现出P波振幅降低,时限延长,PR间期延长,QRS波群增宽等情况,还可以表现出窦室传导。由于心房肌对血钾特别敏感,在血钾浓度增高的时候,窦房结、结间束和房室结尚未受到抑制之前,心房肌首先受到抑制,使它的电活动停止,
高钾血症正常是由于一些疾病或者是饮食因素所造成的,例如像是急慢性肾衰竭或者是经常食用一些海带海虾等海产品,这些食物中会含有大量的钾元素,会使病人表现出高钾血症这类疾病。对于这类疾病在平时可以经过胰岛素进行治疗。病人在平时可以经过静脉滴注葡萄糖注射液,同