吉兰-巴雷综合征,又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎,属于周围神经病范畴。最早在1859年,由国外的学者Landry发现了一种疾病,此病人表现为逐渐加重的四肢瘫痪,从下肢、向上肢发展,当时称为急性上行性麻痹。1916年国外学者Guillain Barre以及Strohl发现这类病人中,如果进行腰椎穿刺,可以发现脑脊液表现出蛋白细胞分离现象,自此以后这类疾病称为吉兰-巴雷综合征。以后有学者不断的报道一些不典型的病例,因此目前称作吉兰-巴雷综合征谱系疾病,包括经典的吉兰-巴雷综合征以及吉兰-巴雷综合征的变异型等多种类型。人体运动神经属于大的有髓神经,基本结构有中心轴突和缠绕在轴突表面的髓鞘。现阶段认为,吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性疾病,由于病原体包括细菌、病毒的某些成分和周围神经髓鞘的某些成分相似,机体免疫系统发生错误识别,本应当针对病毒、细菌的免疫反应,却针对周围神经组织而造成周围神经的破坏,周围神经发生脱髓鞘,甚至严重的病人表现出轴突损害。
吉兰巴雷综合症是一种严重的疾病,是一种多发性神经根炎临床上包括急性和慢性,急性期的病人,一般病前有上呼吸道感染的病史,可以表现出发热,鼻塞,流涕,病人发病后主要表现为四肢肌无力,同时可能会表现出四肢末端感觉障碍主要为手套袜套样的感觉异常,包括麻木痛等各
急性炎性脱髓鞘性多发性神经病急性炎性脱髓鞘性多发性神经病称为吉兰巴雷综合征,也叫格林巴利综合征,它是一种自身免疫性的周围神经病,是由于病原体的某些成分和周围神经髓鞘的某些成分相似,机体免疫系统发生了错误的识别,因此产生自身变异性抗体,并针对周围神经组织
吉兰巴雷综合症现阶段的病因不明,主要考虑和病毒感染有一定关系,例如巨细胞病毒、ED病毒有一定关系,还考虑和支原体感染和免疫损伤相关,也有的病人在发病前有疫苗的接种史。本病的临床特点为病人1~4周前可能有胃肠道或呼吸道感染的症状。主要表现为鼻塞、流涕、咽痛,
吉兰芭蕾综合症是一种周围神经脱髓鞘疾病,部分病人具有自限性,但是多数发病后需要积极正确的治疗。病人若是病情严重时,可以累及到呼吸肌,造成呼吸肌麻痹,可能造成呼吸衰竭,可以造成病人死亡。早期可以应用肾上腺皮质激素,常用的有地塞米松和波尼松,可能会促进病人
吉兰-巴雷综合征实际上是一个自身免疫介导的周围神经病,在急性期可以采用血浆置换、静脉应用免疫球蛋白等方法治疗,重的还可以采用激素疗法、应用抗生素等,严重影响呼吸的可以做气管切开、呼吸机辅助,病情控制以后还可以进行康复治疗。在治疗的过程中对合并症还要采取
吉兰巴雷综合症又称格林巴利综合症,是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变的小血管炎性细胞,其认为病理特点的自身免疫性周围神经病。经典型的GBS称为,急性炎症性,脱髓鞘性,多发性神经病。临床表现为,急性,对称性,弛缓性,肢体瘫痪,病因尚未充分阐明,约70%的GBS病人
吉兰-巴雷综合征是一类由免疫介导的急性炎性周围神经病,多由于机体免疫反应造成,常表现出肌肉力量下降,感觉灵敏度降低,手指和足趾表现出手套、袜套样的感觉异常,这是一类无感染性和遗传性的疾病。吉兰-巴雷综合征全球范围内均有表现出,国内报道以夏秋季为多。此外,
吉兰巴雷综合征不是遗传病,是一种免疫介导周围神经病,免疫介导周围神经病主要是周围神经发炎。一般情况下,当病原体进入人体后,免疫系统会清除病原体。但在特殊情况下,病原体进入系统后,由于病原体某些结构和人体正常组织内结构类似,当免疫系统攻击病原体,清除病原
慢性吉兰-巴雷综合征,临床上又称为慢性格林-巴利综合征,考虑是自身免疫病,主要是由于自身免疫疾病造成周围神经表现出脱髓鞘样的病变。慢性格林-巴利综合征的人可以表现为进行性四肢无力、行走困难,在上楼或者举臂时都表现出困难,严重时患者不能梳头等。格林-巴利综合
吉兰-巴雷综合征主要是指炎性脱髓鞘性多发性神经病,主要是由于脊神经根和周围神经受损,也可以累及脑神经,主要病理改变是炎性细胞对神经的髓鞘进行侵袭造成髓鞘脱失。吉兰-巴雷综合征的病因临床上并不是完全清楚,考虑和自身免疫疾病有一定的关系,可以表现为四肢远端对