糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一，其发生机制尚未完全阐明，目前认为与高血糖、血管内皮细胞损伤、血流动力学改变、遗传因素、氧化应激、炎症反应、其他因素等因素相关。
1.高血糖
长期的高血糖状态会导致肾脏的毛细血管基底膜增厚，系膜区扩张，肾小球硬化，从而影响肾脏的功能。
2.血管内皮细胞损伤
高血糖会导致血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血液中的蛋白质和红细胞渗出，损伤肾脏。
3.血流动力学改变
糖尿病患者常伴有高血压、高血脂等心血管疾病，这些疾病会导致肾脏血流动力学改变，肾小球内高压、高灌注、高滤过，从而损伤肾脏。
4.遗传因素
部分糖尿病肾病患者有家族遗传倾向，可能与某些基因突变有关。
5.氧化应激
高血糖会产生大量的自由基，导致氧化应激，损伤血管内皮细胞，增加肾脏的炎症反应。
6.炎症反应
糖尿病肾病患者体内存在慢性炎症反应，炎症因子如TNF-α、IL-6等水平升高，促进肾脏纤维化和硬化。
7.其他因素
吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不合理等因素也可能增加糖尿病肾病的发生风险。
糖尿病肾病的发生是多种因素综合作用的结果。积极控制血糖、血压、血脂等危险因素，改善生活方式，如戒烟、限酒、低盐、低脂、适量运动等，可以预防和延缓糖尿病肾病的发生和发展。
