钙代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的重要机制，可导致心律失常、心肌收缩功能障碍和心肌细胞坏死等危害。减轻钙代谢障碍对心肌的损伤是治疗心肌缺血再灌注损伤的重要策略，可采用药物治疗、预处理和后处理及基因治疗等方法。
心肌缺血再灌注损伤是指在心肌缺血一段时间后，恢复血液供应时，心肌损伤反而加重的现象。钙代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一，下面将详细介绍其发生机制、危害以及应对策略。
一、钙代谢障碍的发生机制
1.细胞膜损伤：缺血期间，细胞能量代谢障碍，导致细胞膜Na+-K+泵和Ca2+-ATP酶功能降低，细胞膜通透性增加，细胞内Ca2+超载。
2.线粒体功能障碍：再灌注时，氧自由基产生增加，损伤线粒体，使线粒体摄取和利用Ca2+能力下降，导致细胞内Ca2+浓度升高。
3.肌浆网摄取Ca2+减少：缺血再灌注损伤还会导致肌浆网摄取Ca2+减少，使细胞内Ca2+浓度升高。
二、钙代谢障碍对心肌的危害
1.心律失常：细胞内Ca2+超载可激活多种心律失常机制，如触发活动、折返激动等，导致心律失常的发生。
2.心肌收缩功能障碍：Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联的关键因子，细胞内Ca2+超载会导致心肌收缩功能障碍，影响心脏的泵血功能。
3.心肌细胞坏死：细胞内Ca2+超载还会激活蛋白酶、核酸内切酶等，导致心肌细胞坏死，加重心肌损伤。
三、应对策略
1.药物治疗：目前临床上常用的药物包括钙通道阻滞剂、抗氧化剂、线粒体保护剂等，这些药物可以通过不同机制减轻钙代谢障碍对心肌的损伤。
2.预处理和后处理：预处理是指在缺血前给予短暂的缺血或其他刺激，使心肌预先适应缺血环境，从而减轻再灌注损伤；后处理是指在再灌注开始后给予短暂的缺血或其他刺激，也可以减轻再灌注损伤。
3.基因治疗：通过基因转染等方法，将一些与心肌保护相关的基因导入心肌细胞，使其表达出相应的蛋白，从而达到保护心肌的目的。
总之，钙代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一，减轻钙代谢障碍对心肌的损伤是治疗心肌缺血再灌注损伤的重要策略之一。
