慢性肺源性心脏病发生的关键环节是肺动脉高压。肺动脉高压的形成是一个复杂的过程,主要包括肺血管收缩、肺血管重塑、血栓形成、其他因素。
1.肺血管收缩
缺氧、高碳酸血症以及呼吸性酸中毒等可引起肺血管收缩、痉挛,长期作用下导致肺血管阻力增加,进而促使肺动脉高压的发生。例如,缺氧可刺激肺血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加,引起肌肉兴奋-收缩偶联,导致血管收缩。
2.肺血管重塑
长期的缺氧和炎症刺激可引起肺小动脉平滑肌细胞、纤维母细胞等增生肥大,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚、管腔变窄,使肺血管阻力显著增加,这是肺动脉高压形成的重要机制。
3.血栓形成
肺小动脉原位血栓形成以及肺毛细血管床的破坏、减少,也会增加肺血管阻力,参与肺动脉高压的形成。
4.其他因素
如代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高,也会加重肺动脉高压。
肺动脉高压是慢性肺源性心脏病发生发展过程中的关键环节,多种因素相互作用导致了肺动脉高压的形成,进而促使了慢性肺源性心脏病的发生和进展。对其机制的深入理解有助于更好地诊断和治疗慢性肺源性心脏病。