再灌注心律失常是指在恢复血液灌注后,心脏节律出现异常的现象。其发生的主要机制包括钙超载、自由基损伤、细胞内酸中毒、线粒体功能障碍、心律失常易发性等方面。
1.钙超载
在缺血期间,细胞内的钙浓度降低。再灌注时,钙通道重新开放,钙离子内流增加,导致细胞内钙超载。钙超载可激活多种酶,如蛋白酶、磷酸酶等,进而损伤细胞膜、线粒体和肌原纤维,引发心律失常。
2.自由基损伤
再灌注过程中,产生大量自由基,如超氧阴离子、羟自由基等。自由基可氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸,导致细胞膜的流动性和通透性改变;还可激活蛋白激酶、核因子等,进而影响基因转录和细胞功能,引发心律失常。
3.细胞内酸中毒
缺血期间,细胞无氧酵解产生大量乳酸,导致细胞内酸中毒。再灌注后,酸中毒进一步加重。细胞内酸中毒可影响细胞膜电位、离子通道功能和心肌收缩力,增加心律失常的发生风险。
4.线粒体功能障碍
再灌注可导致线粒体肿胀、嵴崩解和电子传递功能障碍。线粒体功能异常会影响能量代谢和ATP产生,进而影响心肌细胞的正常功能,增加心律失常的发生概率。
5.心律失常易发性
在缺血和再灌注过程中,心肌细胞的电生理特性发生改变,如动作电位时程缩短、不应期缩短等,使心肌细胞更容易发生心律失常。