高血压形成脑出血的机制有许多种说法,一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血。脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生,有以下几点:1、微动脉瘤破裂:因为脑内的小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱的部位形成动脉瘤。高血压患者脑内穿通动脉上形成了许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中,直径在100-300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂,造成脑出血;2、脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100-300μm的小穿通动脉关闭内膜起到损害作用。血浆内的脂质经损害的内膜进入到内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死。当血压或者血流急剧变化的时候,容易破裂出血;3、脑动脉粥样硬化:高血压患者的动脉内膜同时存在多样的病变,包括局部脂肪和复合糖类的积聚,出血或血栓的形成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶;4、脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。
肝性脑病的发病机制,至今未完全明了,一般认为产生肝性脑病的病理生理基础,是由于肝细胞功能衰竭,和门腔静脉之间有手术造成的,或者自然形成的侧支分流,主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝脏解毒和清除,经过侧支进入体循环,透过血脑屏障而到达脑部,造成大脑
儿童特发性血小板减少性紫癜的发病机制是指由于体内免疫系统的紊乱,产生了较多的血小板抗体与血小板结合,使得血小板遭到破坏,导致血小板水平下降,最终造成皮肤及黏膜的出血;儿童特发性血小板减少性紫癜是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病,主要特点是自发性出血,
1型糖尿病的病因和发病机制仍未完全阐明,目前主要认为是免疫介导的胰岛细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏所致。糖尿病因为长期碳水化物以及脂肪,蛋白质代谢紊乱,可引起多系统损害,导致眼睛,肾脏,神经,心脏,血管等组织器官慢性进行性病变,功能减退,以及衰竭。病情严
支气管哮喘是由多种细胞,如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与、以气道慢性炎症为特征的一类疾病,发病与气道高反应性、遗传机制等机制相关,通常出现广泛而多变的可逆性气流受限,导致反复发作喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状,
慢性肺源性心脏病的发病主要是患者存在有支气管肺疾病,比如慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺病或者胸廓存在运动障碍性疾病,比如胸或脊椎畸形、脊髓灰质炎或者患者有特发性的肺动脉高压、慢性血栓性肺动脉高压或者肺小动脉炎引起肺动脉高压的形成。早期
高血压性心脏病可以有多种的发病机制。第一、是各种原因造成的交感神经激活,交感神经激活后,患者可出现心率增快,可出现外周血管的收缩,从而造成血压增高。第二、肾性的水钠潴留,好多原因可以造成肾性水钠潴留,当身体内水钠潴留增多后也可以造成人体血容量的增高,可
糖尿病是有各种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,主要有胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷导致的。糖尿病的发病机制总的来说,遗传因素和环境因素共同参与。糖尿病分一型糖尿病和二型糖尿病。一型糖尿病是由于分泌胰岛素的胰岛细胞破坏,导致胰岛素分泌不足,从而
不同类型的糖尿病发病机制是不同的,要根据类型来具体分析。一、1型糖尿病的发病机制主要是自身免疫的问题,具体表现为自身免疫导致患者出现胰岛素绝对缺乏,所以1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素进行治疗的。二、2型糖尿病的发病机制主要与遗传因素以及生活因素关系较
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病,发病机制也会有所差异。1型糖尿病的主要发病原因是遗传,在此基础上有免疫因素导致胰岛细胞的功能被破坏,引起胰岛素分泌的绝对不足。2型糖尿病的病因是在一定的遗传背景基础上,由肥胖、高热量饮食、低运
2型糖尿病占所有糖尿病的95%,是糖尿病的主要的人群。其发病机制主要有两方面,即胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。最早期首先出现胰岛素抵抗,胰岛细胞要增加胰岛素分泌。如果其增加的胰岛素分泌能够克服胰岛素抵抗,这时血糖保持正常,叫血糖正常期。如果其分泌的胰岛素不能