原发性高血压的主要发病机制涉及交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、细胞膜离子转运异常、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗等多种因素相互作用。
原发性高血压的主要发病机制尚未完全阐明，目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天环境因素作用，使正常血压调节机制失衡所致。以下是关于原发性高血压形成机制的具体分析：
1.交感神经系统活性亢进：
中枢神经系统功能变化：高血压患者常存在紧张、焦虑、烦躁等情绪，这些情绪可刺激大脑皮质兴奋及抑制过程平衡失调，导致交感神经活性亢进，使去甲肾上腺素分泌增多，引起小动脉收缩，周围血管阻力增加，血压升高。
神经递质释放异常：交感神经末梢释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞上的α受体结合，导致血管收缩，血压升高。此外，去甲肾上腺素还可促进肾上腺髓质释放肾上腺素，进一步升高血压。
2.肾性水钠潴留：
肾小球滤过率下降：高血压患者常因肾小动脉硬化，导致肾小球滤过率下降，水钠排泄减少，引起水钠潴留，血容量增加，血压升高。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：水钠潴留可刺激肾脏分泌肾素，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮促进水钠重吸收，使血容量进一步增加，血压进一步升高。
3.细胞膜离子转运异常：
钠泵活性降低：高血压患者血管平滑肌细胞内钠含量增加，可能与钠泵活性降低有关。钠泵活性降低导致细胞内钠潴留，细胞外钙内流增加，血管平滑肌细胞收缩，血管阻力增加，血压升高。
钙离子内流增加：高血压患者血管平滑肌细胞内钙离子浓度增加，可能与电压依赖性钙通道开放增加有关。钙离子内流增加导致血管平滑肌细胞收缩，血管阻力增加，血压升高。
4.血管内皮功能异常：
血管内皮细胞损伤：高血压患者血管内皮细胞常受到损伤，导致血管内皮细胞功能异常，血管舒张因子（如一氧化氮）生成减少，血管收缩因子（如内皮素）生成增加，血管舒张功能障碍，血管阻力增加，血压升高。
血管内皮细胞增殖：高血压患者血管内皮细胞增殖，可导致血管壁增厚，血管腔狭窄，血管阻力增加，血压升高。
5.胰岛素抵抗：
胰岛素抵抗导致高胰岛素血症：胰岛素抵抗可导致胰岛素在体内的作用减弱，引起高胰岛素血症。高胰岛素血症可刺激肾脏重吸收钠，导致水钠潴留，血容量增加，血压升高。
胰岛素抵抗导致交感神经活性亢进：胰岛素抵抗可导致交感神经活性亢进，使去甲肾上腺素分泌增多，引起小动脉收缩，周围血管阻力增加，血压升高。
综上所述，原发性高血压的形成机制涉及多个方面，包括交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、细胞膜离子转运异常、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗等。这些因素相互作用，导致血压升高，维持血压稳定。
