高血压脑出血的患者发病机制,主要在于长期高血压可能会导致脑部的血管发生退行性改变,并且造成严重的血管动脉硬化,时间久了会导致向脑部供血的血管动脉血管壁玻璃样变,纤维素性坏死,致使管壁增厚,弹性减弱,尤其是脑底部穿通动脉。患者往往在一定的诱发因素引导下,比如劳累,精神紧张,压力过大,剧烈活动,或其他原因导致血压一过性增高,超过了血管自身的调节功能。容易导致血管壁破裂出血,往往在短时间之内形成脑血肿,对周围的脑组织造成压迫,导致周围脑组织出现受压的情况,并且出现移位。临床上较为常见的出血,多数是由于豆纹动脉出血所致。
肝性脑病的发病机制是存在急性肝功能衰竭与肝硬化,导致患者出现肝功能严重障碍、门静脉-体循环分流异常、尿素循环障碍等情况,进而引发本病。另外,消化道出血、电解质紊乱与酸碱失衡、过度利尿、感染、大量放腹水、便秘、进食过多蛋白质或者使用安眠镇静类药物等因素也
高血压的发病机制主要集中在5个环节,每一个环节都是非常重要的,也有可能是多个环节共同作用造成的血压升高,不同个体之间的病因和发病机制不尽相同,多见的这5个环节是,交感神经系统活性亢进,肾素血管紧张素醛固酮系统激活,肾性水钠潴留,胰岛素抵抗以及细胞膜离子转
高血压具体病因不明确,现阶段医学界认为是遗传因素、环境因素、体重、服用药物、疾病等因素共同作用的结果。发病机制:1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活2.现代高盐饮食以及遗传性或者获得性肾脏排钠能力下降3.各种因素造成皮质下神经中枢功能变化以及各种神经递质浓度和
支气管哮喘发病机制是由于病人接触过敏原,如花粉、粉尘,造成的气道高反应性,支气管黏膜收缩,表现出发作性咳嗽,胸闷气喘,呼吸困难的症状。哮喘急性发作时要防止剧烈的运动,尽量卧床休息,可服用糖皮质,激素茶碱,白三烯受体拮抗剂等药物抗炎平喘治疗,能够明确过敏
一氧化碳中毒主要就是细胞缺氧造成的一系列症状,脑细胞对缺氧极为敏感,故常可造成意识障碍,严重可造成缺血缺氧性脑病。机制就是一氧化碳和血红蛋白亲和力高,一旦结合,不容易分开,因此阻碍氧气和血红蛋白结合,造成红细胞携氧能力明显下降。
主要分为两种,第一是肾炎性水肿,第二是肾病性水肿。病人在患有肾炎后,肾脏的排水能力下降,水分会存储在身体静脉里,血压就会增高,水分渗透到血管外就会造成水肿。肾病性水肿和肾炎性水肿,相对应是由于尿中大量丢失蛋白,造成血液中白蛋白降低,吸水能力缩小。一般需
1型糖尿病发病机制是胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病的发病机制虽然是胰岛素绝对缺乏,但是造成胰岛素绝对缺乏、胰岛功能完全衰竭的原因又有很多。有些1型糖尿病患者是由于基因突变造成的,比较常见的包括线粒体内的基因突变或者是其它的DNA发生了改变,很多患者会伴随有耳聋的
一氧化碳中毒主要就是细胞缺氧造成的一系列症状,脑细胞对缺氧极为敏感,故常可造成意识障碍,严重可造成缺血缺氧性脑病。机制就是一氧化碳和血红蛋白亲和力高,一旦结合,不容易分开,因此阻碍氧气和血红蛋白结合,造成红细胞携氧能力明显下降。
一、过敏因素,有过敏性体质者吸入或接触外源性过敏原后,过敏原和肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的抗体结合,后者释放出多种活性物质,如慢性反应物质,五羟色胺、组织胺、噬酸性粒细胞趋化因子等,粘液腺分泌增加导致气道狭窄而发病。二、神经因素,是由于植物神经功能紊乱
支气管哮喘的发病机制并未完全明确,已知的可能包含以下几个方面:1.免疫炎症反应,是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子相互参和、相互作用的结果;2.神经机制和神经因素也能造成哮喘的发病;3.气道的高反应性,指的是气道对外界各种刺激因素作出过强或过早的反应,这是哮