co中毒的发病机制是什么？

　　肾病性水肿发病机制主要为肾小球滤过率下降和肾小管功能障碍，大量白蛋白漏出尿液，出现大量尿蛋白造成低蛋白血症，低蛋白血症导致血浆渗透压下降，从而使全身毛细血管滤出增加，在引起组织间隙增加同时造成血容量减少，有效循环血量下降，后者导致肾素、血管紧张素、醛固

　　慢性肾小球肾炎最常见发病机制主要是由感染所诱发免疫反应引起，最多认为链球菌包浆和分泌蛋白某些成分可能是主要致病源，诱发免疫反应，可能通过循环免疫复合物沉着于肾小球而导致，抗原种植于肾小球后，结合循环中特异抗体，形成原位免疫复合物而致病。肾小球内免疫复合

　　急性肾小球肾炎致病菌主要为链球菌，患者在起病前一到三周有急性上呼吸道感染、脓包疮、扁桃腺炎、猩红热等感染病史。感染的链球菌可以诱发机体出现免疫反应，形成免疫复合物沉积在肾小球，引发肾小球内炎症反应，在光镜下可以发现弥漫性肾小球内皮细胞及系膜细胞增生。因

　　肝性脑病的发病机制主要是由于体内游离的氨含量过多，并通过血脑屏障对大脑产生刺激性，导致患者出现一系列中枢神经系统异常、行为改变、甚至是肝性昏迷等症状的发生。对于此类患者可以使用生理盐水或者弱酸性溶液灌肠进行缓解，尽量避免使用含有氨的药物或者有肝毒性的药

　　维生素d缺乏性手足搐搦症是小儿机体为维持身体内血钙的水平引起的症状。当血钙下降甲状旁腺不能正比的分泌相应的激素，导致总血钙或离子钙不足时，会引起神经兴奋性升高，从而出现手足抽搐的症状。本病多见于六个月以内的小儿，惊厥为最常见的症状。

　　原发性高血压病的病因和发病机制比较复杂，是许多因素和机制共同作用的结果，主要的病因有家族遗传因素、肥胖超重、高钠盐、高蛋白、高饱和脂肪酸摄入、低钾、低钙的饮食因素、吸烟与饮酒、避孕药物、社会心理因素、a型性格、安静少动的生活方式。高血压的主要发病机制有

　　水肿的发病机制，包括如下几个方面。一，毛细血管内压力增高。毛细血管通透性增加，导致血管内液体不断地溢出至组织间隙，成为组织液。二，血管内血浆胶体渗透压降低，组织间胶体渗透压增高，而组织间隙机械压力降低，导致液体从血管内向外流,变为主组织液，导致水肿。三

　　肺脓肿的病及发病机制：例如吸入性肺脓肿，多是各种原因导致患者发生误吸，继发肺组织的感染。继发性肺脓肿可以继发于支气管扩张、肺癌、肺结核空洞等。血源性肺脓肿是因为皮肤外伤、感染、脓毒血症等引起。肺组织化脓性炎症导致肺组织坏死，形成脓腔导致的肺脓肿患者，此

　　汗症主要是因为交感神经过度兴奋所致，人体神经主要包括运动神经和植物神经，运动神经可以自己支配，其中比较常见的包括腿、胳膊运动，还包括说话。　　手汗症主要是因为交感神经过度兴奋所致，人体神经主要包括运动神经和植物神经，运动神经可以自己支配，其中比较常见的

　　急性肾小球肾炎一般是由链球菌感染引起，导致两侧肾小球出现损伤。出现链球菌感染之后，身体会出现免疫系统紊乱，导致肾脏内的肾炎菌株，产生治疗肾炎的抗原性，使肾脏出现抗体，引起肾小球毛细血管，出现严重病变。　　儿童是急性肾小球肾炎疾病的多发群体，一般症状为扁