当心脏功能开始下降时，人体会通过Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经内分泌系统的激活和红细胞增多等代偿机制来维持心脏功能和全身血液循环，但这些机制存在局限性。
1.Frank-Starling机制
这是一种通过增加心脏的前负荷来增加心输出量的机制。当心脏的前负荷增加时，心肌纤维的初长度增加，收缩力也随之增强，从而增加心输出量。
2.心肌肥厚
当心脏长期处于负荷过重的状态时，心肌会发生肥厚，以增加心肌的收缩力和心肌的厚度，从而增加心输出量。
3.神经内分泌系统的激活
当心脏功能下降时，神经内分泌系统会被激活，释放一些激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等，这些激素可以增加心脏的收缩力和心率，同时也会导致血管收缩和水钠潴留，增加心脏的前负荷。
4.红细胞增多
当心脏功能下降时，肾脏会分泌一种激素，叫促红细胞生成素，它可以促进骨髓造血，使红细胞增多，从而增加血液的携氧能力。
需要注意的是，这些代偿机制虽然可以在一定程度上维持心脏功能和全身血液循环，但它们也存在一些局限性。例如，Frank-Starling机制和心肌肥厚虽然可以增加心输出量，但也会导致心肌的过度负荷和心肌纤维化，从而加速心力衰竭的进展。神经内分泌系统的激活虽然可以增加心脏的收缩力和心率，但也会导致心律失常、心肌缺血等并发症。因此，对于心力衰竭的患者，除了采取上述代偿机制外，还需要采取一些其他的治疗措施，如药物治疗、心脏再同步化治疗、心脏移植等，以延缓心力衰竭的进展，提高患者的生活质量和生存率。
