所谓尿崩症,是由于抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起以多尿、烦渴(心烦发渴)、多饮为主要表现的一种疾病。主要临床表现为尿次数增多、尿量增多,继而烦渴多饮,逐渐消瘦。该病有原发性和继发性之分。原发性尿崩症临床上常无明显病因,有少数病例可找到家族遗传史,以小孩比较多见;继发性尿崩症大多为下丘脑-神经垂体部位的病变所致,引起病变的原因包括肿瘤、手术、颅脑损伤、脑部感染、血管病变等,以大小孩和青少年多见。一般婴幼儿每天正常饮水量在2000ml左右,学龄儿童饮水量在4-6L之间,而尿崩症患者24小时尿量可多达4-10L,有的伴遗尿(即尿床),表现相当异常。家长就需要警惕。尿崩症起病往往为渐进性,在数日或数周内病情逐渐明显,刚开始不容易被发觉。 一般半年左右家长才发现有异常,说孩子总得拎个水瓶子才行,晚上白天都不断喝水,有些家长则是因为小孩老尿床来看病。由于补水不及时会造成严重影响,必须及早就诊。但要与其他原因引起的多尿鉴别,包括是否有精神性因素、肾小管病以及早期的糖尿病。做一个磁共振检查就行,主要是看垂体有没有病变。原发性尿崩症起码需要2年以上的治疗,有完全治愈的希望。继发性尿崩症比较难治,可能要终身替代治疗。
要确诊是否为尿崩症,需要进行禁水加压素试验、测量血浆抗利尿激素水平等检查。1.禁水加压素试验禁水加压素试验通过评估垂体后叶释放抗利尿激素(ADH)的能力来诊断尿崩症,患者在试验前至少禁水8小时,然后测定基础尿量和尿比重。随后,快速静脉注射5U精氨酸加压素,注射后1
肾性尿崩症原因有基因突变、慢性肾脏疾病、电解质紊乱、自身免疫性疾病、系统性疾病等。1.基因突变肾性尿崩症可由基因突变引起,这些突变主要影响肾脏中抗利尿激素(ADH)的受体或信号通路。例如,加压素受体2型(AVPR2)基因突变是常见的遗传性肾性尿崩症原因,导致肾小管对
尿崩症确诊的方法通常包括症状评估、实验室检查、禁水-加压素试验、影像学检查等。1、症状评估尿崩症患者常表现出极度口渴、多饮、多尿和低比重尿。每日尿量可能高达数升,尿液颜色偏淡。2、实验室检查通过尿比重、尿渗透压、血清电解质和血浆渗透压等检测,可以评估体内水盐
肾性尿崩症的治疗通常包括一般治疗、药物治疗、物理治疗等。1、一般治疗主要通过调整饮食和生活习惯来控制病情。患者应保持充足的水分摄入,以预防脱水,同时限制钠盐的摄入,减少肾脏负担。此外,还需注意个人卫生,预防感染。2、药物治疗药物治疗是肾性尿崩症的主要治疗手段
尿崩症的治疗方法包括药物治疗、一般治疗、心理调适等。1.药物治疗噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪等,这些药物可以帮助改善肾功能,进一步缓解尿崩症的症状。2.一般治疗尿崩症患者需要保证足量的水分摄入,以纠正因多尿引起的脱水,同时也要避免过度饮水,以免加重肾脏负担。患者应
小儿尿崩症的主要症状是尿量增多、尿比重降低、烦渴多饮、其他症状等。1.尿量增多小儿尿崩症明显的症状就是尿量增多,通常情况下,患儿的尿量会超过50ml/(kgd)。2.尿比重降低由于大量水分从尿液中排出,患儿的尿比重会降低,一般在1.005以下。3.烦渴多饮由于体内水分丢失过
尿崩症患者可以采取保证足量水分摄入、饮食调整、药物治疗等措施。1.保证足量水分摄入尿崩症患者需保证充分饮水,避免脱水,但也要防止过度饮水导致的水中毒。通常建议将尿量控制在每天2000mL左右,不超过3000mL。2.饮食调整患者应限制蛋白质和盐的摄入,减少肾脏的溶质负荷,
尿崩症一般不会直接引起发烧。尿崩症是由于抗利尿激素缺乏或减少,导致肾脏对水的重吸收功能障碍,从而引发多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。其主要症状集中在排尿异常和体液平衡失调上,如大量排尿、极度口渴、脱水等。而发烧通常是由于感染、炎症、肿
尿崩症及时发现通常是可以治好的,但具体治疗效果和预后取决于多种因素。尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感导致的一组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮等。如果能及时发现并采取适当的治疗措施,大多数患者的症状可以得到有效控制,甚至完全
尿崩症是一种由于抗利尿激素(ADH)分泌不足或肾脏对ADH反应缺陷而导致的肾脏对水分重吸收功能障碍的疾病。一般情况下,尿崩症患者白天尿多,晚上尿少。1.抗利尿激素分泌不足:抗利尿激素的主要作用是促进肾脏对水分的重吸收,从而减少尿液的生成。尿崩症患者由于抗利尿激素分