糖尿病发病机制？

　　膀胱过度活动症，被国际尿控学会定义为一种以尿急为特征的症候群，常伴随尿频和夜尿症状，伴随或不伴随急迫性尿失禁，没有尿路感染或其他明确的病理改变。膀胱过度活动症，在尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动，也可为其它形式的尿道膀胱功能障碍。膀胱过度活动症，无明确

　　重症肌无力是一种自身免疫系统疾病。正常是由于神经肌肉传导功能障碍，因此造成骨骼肌的收缩无力为主要的临床表现。现阶段对于重症肌无力具体的发病原因和其他所有的自身免疫系统疾病一样，均不是十分的明确。但是正常考虑和环境因素，感染因素以及用药的因素有密切的关系

　　重症肌无力从本质上讲属于一种自身免疫反应性疾病，这一种疾病的发病机制主要是体内表现出了细胞免疫和体液免疫功能的紊乱，造成产生了大量的乙酰胆碱受体抗体以及一些其他的抗体。这些抗体会严重的破坏突触后膜乙酰胆碱的受体，因此让神经的冲动不能有效的传递给肌肉，因

　　重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的、获得性自身免疫性疾病，它的病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体。正常人神经细胞突触后膜上，有大量的乙酰胆碱受体，它可以产生大量的终板电位，造成肌肉收缩。而重症肌无力的病人，体内可以产生乙酰胆碱受体抗

　　代谢紊乱学说：造成本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部，症状类似于毒素作用，阻碍神经冲动的传导。神经和肌肉之间传导是由神经产生冲动后，释放出乙酰胆碱，造成终板膜产生电位差，而后传导至肌肉使其纤维收缩。重症肌无力病人，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不

　　重症肌无力和自身免疫功能障碍有关，即神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而造成的自身免疫性疾病。重症肌无力主要为体液免疫介导的疾病。发病机制为在补体参和下，体内产生的乙酰胆碱受体抗体和突触后膜的乙酰胆碱受体产生免疫应答，使乙酰胆碱受体受到破

　　糖尿病的发病机制一直在研究中，实际还没有彻底研究清楚。以前认为糖尿病主要是因为胰岛细胞功能缺陷、胰岛素分泌不足以及胰岛素作用缺陷，像肌肉对葡萄糖的摄取下降、脂肪和肝脏胰岛素抵抗、脂解作用增强、肝糖原合成下降，肝糖原分解输出增多等等导致。实际2008年Defro

　　现阶段认为，重症肌无力的发病机制是在胸腺，胸腺病毒感染，或者是胸腺的理化性质发生了改变，造成胸腺细胞发生了新的变化。胸腺是一个免疫器官，一旦内环境有所改变，就有免疫细胞来进行识别，并启动免疫机制来消灭，破坏这些新表现出的异己细胞，这样就产生了一个抗体，

　　反应性低血糖也叫做餐后低血糖，一般在进餐后的2-4个小时会发生。反应性低血糖的原因往往和一些功能性的因素有关系，主要是存在一些功能性的疾病当中，例如胃肠道细胞分泌过多的胰岛素，或者是垂体肾上腺体功能障碍导致的，多见于一些器质性的疾病。因此但病人表现出了反

　　对于脊髓压迫症的发病机制，一般是由于本身存在有内在因素，比如肿瘤增生或者椎间盘突出，缓慢发展压迫到局部的积水，会造成脊髓神经功能紊乱的现象。因此造成异常的临床症状表现，比如会表现出有局部压迫节段以下的运动和感觉功能障碍。同时会伴有有明显的疼痛症状，影响