所谓肾性高血压机制,肾实质病变和肾血管病变所造成的高血压,属继发性高血压的一种,而且是继发性高血压中最多见的一种。肾脏发生肾实质和肾血管病变时,常造成肾脏血流灌注的固定性减少,造成肾脏缺血缺氧,此时肾脏可分泌多种造成血压升高的物质,其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素,肾素是一种水解蛋白酶,进入血液循环后,和肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素一,并无升压作用。血管紧张素一经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下,脱去两个氨基酸,形成生物活性很强的血管紧张素二,进一步分裂可形成少量的血管紧张素三,血管紧张素二能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强,使血压升高,其升压作用比去甲肾上腺素强15倍到25倍。此外,血管紧张素二还能作用于肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌增加,造成钠水潴留和血容量增加,提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素二等激素的敏感性,血管紧张素二使血压升高,而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重,肾缺血缺氧加重,肾内对抗高血压的物质如缓激肽、前列腺素生成减少,这样相互影响使血压持续升高。
过敏性紫癜的病因复杂,发病机制尚未完全阐明,现阶段认为本病为一种免疫反应性疾病。细菌(如溶血性链球菌)、病毒(如流感病毒、巨细胞病毒)、食物(如鱼、虾、蟹、蛋、奶、海鲜等)、药物(如水杨酸类、抗生素类、巴比妥类)、接种水痘、伤寒、肝炎等疫苗,虫咬及其他
肝性脑病的病人,它的具体发病机制主要是各种病因导致病人表现出肝功能的异常,肝脏具有解毒功能,如果病人存在肝损伤,比如肝癌或者肝炎导致的肝衰竭,肝脏对于血胺等毒性物质的解毒功能就会下降,血安可以经过肝脏直接入血。若是血液浓度过高,会对中枢神经系统的功能导
肝性脑病的发病机制,一般多是由于患者有重症的病毒性肝炎、肝硬化以及肝脏肿瘤的晚期,或者各种肝部疾病手术之后,造成血氨增高,由于血氨增高影响脑内递质的代谢,造成脑内递质代谢紊乱,患者就可以表现出以精神异常为主要表现的肝性脑病。对于这种肝性脑病,临床上建议
氨代谢紊乱造成氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性肝性脑病的重要发病机制。这是因为消化道是氨产生的主要部位,被吸收后经过门脉系统进入体循环。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素、谷氨酰胺,使之极少进入体循环。肝衰竭时,肝脏对氨的代谢能力明显减退,当有门
肝性脑病的发病机制,主要有以下几种:第一、氨中毒学说。它是现阶段的主要观点,由于血氨升高,造成脑组织内发生代谢,和功能障碍。氨可以干扰脑的能量代谢,改变脑内神经递质含量,影响兴奋性传导。第二、假性神经递质学说。严重肝病时,假性神经递质,在脑干网状结构当
糖尿病的本质就是血糖的升高而且伴随尿糖的增加,因此称为糖尿病。糖尿病的发病机制就是由于胰岛素的抵抗或者胰岛素水平的下降,不能使血糖进行有效的能量代谢,会表现出血糖明显升高的问题,因为人体当中胰岛素是唯一一个可以降低血糖的激素,因此当胰岛素发生问题的时候
水钠潴留,肾小球滤过率下降和肾素增加造成醛固酮分泌增高因此造成水钠潴留。素分泌增加,肾实质疾病和肾血管狭窄,均可造成肾素分泌增加,进而使血管紧张素增加,全身血管收缩而致血压升高。肾内降压物质减少,肾内前列腺素系统和肌肽释放酶,缓基态系统,两个重要的血管
高血压分为原发性高血压和继发性高血压。继发性高血压一般有特定的疾病及病因,比如说原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤,可经过手术因此得到根治或者是改善。对于原发性高血压,它的病因主要是多因素,但是可分为遗传和环境因素两个方面,高血
造成高血压的病因是比较多的,有遗传性的因素,有抽烟、过量的饮酒、高盐的饮食、脂肪的摄入过量、精神压力大,长时间精神紧张,女性比如口服避孕药,还有呼吸睡眠暂停低通气综合征,还有一些其他的继发性的肾脏的或者血管上的或者内分泌方面的原因,都可以造成血压的增高
?反应性低血糖主要是由于自主神经功能失衡、迷走神经兴奋性增高导致的,所有造成空腹低血糖的疾病均是造成反应性低血糖症的病因。此外还有一些特殊病因和机制:1、胃切除术后食物从胃排至小肠速度加快,肝硬化病人营养成分快速消化吸收,刺激胰岛素大量分泌,其分泌高峰晚