高血压分为原发性高血压和继发性高血压。继发性高血压一般有特定的疾病及病因,比如说原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤,可经过手术因此得到根治或者是改善。对于原发性高血压,它的病因主要是多因素,但是可分为遗传和环境因素两个方面,高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果,一般在比例上遗传因素占百分之四十,环境因素约占百分之六十。第一个,遗传因素,高血压具有明显的家族聚集性。第二,环境因素,比如说饮食,病人的摄盐量,病人的高蛋白质的摄入,饮食中饱和脂肪酸,或者是饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例,也会影响血压。精神因素也可以造成血压升高,超重或肥胖也是血压升高的重要危险因素,部分病人服用避孕药物也可造成血压升高,部分病人合并有睡眠呼吸暂停综合征也可以造成血压升高。高血压的发病机制是经过遗传及环境因素共同作用,但现阶段是具体的途径和环节现阶段还不清楚。现阶段主要原因如下:第一,高血压不是一种均质、居民同质性的疾病,不同的个体之间,病因和发病机制不尽相同。第二,高血压的病情较长,进展一般比较缓慢,不同阶段有始动、维持和加速等不同的机制参和。第三,参和血压正常生理调节的机制不等于血压的发病机制,某一机制的异常或者是缺陷常被其他机制代偿。第四,高血压的发病机制和高血压造成的病例生理变化很难截然分开,血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病的时间的模糊性也使使动机制很难确定。
湿疹是由多种因素导致皮肤真皮浅层及表皮的一种炎症、变态反应,属于过敏性疾病,但无传染性。若身边多人患有表皮炎症认为是传染性湿疹,应及时到医院进行鉴别,多数情况是由于自身家庭生活习惯导致的,如进食牛羊肉、海鲜、辛辣刺激性食物后表现出湿疹。若病人认为是被身
糖尿病的发生和胰岛素绝对缺乏及生物学活性下降有关。一型糖尿病主要是因为胰岛素绝对缺乏,病人检测胰岛素C肽水平很低。二型糖尿病会有胰岛素抵抗,即胰岛素数量不低但生物学活性下降。部分病人甚至有胰岛素分泌缺陷,但经过一定治疗后可逐渐恢复。
肺心病主要是由于各种肺部疾病造成的肺组织结构的异常,造成肺功能压力增加,右心室扩张肥厚,因此表现出心力衰竭的一个表现。造成肺心病的主要疾病包括支气管哮喘,慢性阻塞性肺疾病,肺癌等等。当表现出肺循环阻力增高,可以造成肺泡毛细血管数量减少,毛细血管通透性增
最常来自上呼吸道、口腔细菌和分泌物的感染,包括厌氧、需氧、和兼性感染。其病原菌致病的途径和机体的状态而有所区别,吸入性肺脓肿的厌氧菌感染率达80%以上。其中有一半为兼性感染,气道阻塞造成者多为混合感染,膈下和肝脓肿转移者多为大肠杆菌、粪链球菌、阿米巴原虫
过敏性紫癜的病因复杂,发病机制尚未完全阐明,现阶段认为本病为一种免疫反应性疾病。细菌(如溶血性链球菌)、病毒(如流感病毒、巨细胞病毒)、食物(如鱼、虾、蟹、蛋、奶、海鲜等)、药物(如水杨酸类、抗生素类、巴比妥类)、接种水痘、伤寒、肝炎等疫苗,虫咬及其他
肝性脑病的病人,它的具体发病机制主要是各种病因导致病人表现出肝功能的异常,肝脏具有解毒功能,如果病人存在肝损伤,比如肝癌或者肝炎导致的肝衰竭,肝脏对于血胺等毒性物质的解毒功能就会下降,血安可以经过肝脏直接入血。若是血液浓度过高,会对中枢神经系统的功能导
肝性脑病的发病机制,一般多是由于患者有重症的病毒性肝炎、肝硬化以及肝脏肿瘤的晚期,或者各种肝部疾病手术之后,造成血氨增高,由于血氨增高影响脑内递质的代谢,造成脑内递质代谢紊乱,患者就可以表现出以精神异常为主要表现的肝性脑病。对于这种肝性脑病,临床上建议
氨代谢紊乱造成氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性肝性脑病的重要发病机制。这是因为消化道是氨产生的主要部位,被吸收后经过门脉系统进入体循环。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素、谷氨酰胺,使之极少进入体循环。肝衰竭时,肝脏对氨的代谢能力明显减退,当有门
肝性脑病的发病机制,主要有以下几种:第一、氨中毒学说。它是现阶段的主要观点,由于血氨升高,造成脑组织内发生代谢,和功能障碍。氨可以干扰脑的能量代谢,改变脑内神经递质含量,影响兴奋性传导。第二、假性神经递质学说。严重肝病时,假性神经递质,在脑干网状结构当
糖尿病的本质就是血糖的升高而且伴随尿糖的增加,因此称为糖尿病。糖尿病的发病机制就是由于胰岛素的抵抗或者胰岛素水平的下降,不能使血糖进行有效的能量代谢,会表现出血糖明显升高的问题,因为人体当中胰岛素是唯一一个可以降低血糖的激素,因此当胰岛素发生问题的时候