糖尿病的发病机制？

　　代谢紊乱学说：造成本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部，症状类似于毒素作用，阻碍神经冲动的传导。神经和肌肉之间传导是由神经产生冲动后，释放出乙酰胆碱，造成终板膜产生电位差，而后传导至肌肉使其纤维收缩。重症肌无力病人，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不

　　重症肌无力和自身免疫功能障碍有关，即神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而造成的自身免疫性疾病。重症肌无力主要为体液免疫介导的疾病。发病机制为在补体参和下，体内产生的乙酰胆碱受体抗体和突触后膜的乙酰胆碱受体产生免疫应答，使乙酰胆碱受体受到破

　　糖尿病的发病机制一直在研究中，实际还没有彻底研究清楚。以前认为糖尿病主要是因为胰岛细胞功能缺陷、胰岛素分泌不足以及胰岛素作用缺陷，像肌肉对葡萄糖的摄取下降、脂肪和肝脏胰岛素抵抗、脂解作用增强、肝糖原合成下降，肝糖原分解输出增多等等导致。实际2008年Defro

　　现阶段认为，重症肌无力的发病机制是在胸腺，胸腺病毒感染，或者是胸腺的理化性质发生了改变，造成胸腺细胞发生了新的变化。胸腺是一个免疫器官，一旦内环境有所改变，就有免疫细胞来进行识别，并启动免疫机制来消灭，破坏这些新表现出的异己细胞，这样就产生了一个抗体，

　　反应性低血糖也叫做餐后低血糖，一般在进餐后的2-4个小时会发生。反应性低血糖的原因往往和一些功能性的因素有关系，主要是存在一些功能性的疾病当中，例如胃肠道细胞分泌过多的胰岛素，或者是垂体肾上腺体功能障碍导致的，多见于一些器质性的疾病。因此但病人表现出了反

　　对于脊髓压迫症的发病机制，一般是由于本身存在有内在因素，比如肿瘤增生或者椎间盘突出，缓慢发展压迫到局部的积水，会造成脊髓神经功能紊乱的现象。因此造成异常的临床症状表现，比如会表现出有局部压迫节段以下的运动和感觉功能障碍。同时会伴有有明显的疼痛症状，影响

　　荨麻疹它的发病机制，主要就是分为ige依赖型和补体介导型的免疫机制，直接作用于肥大细胞或者花生四烯酸代谢途径的非免疫性机制，主要为一型超敏反应，二型超敏反应，比如说输血反应。三型超敏反应，比如说血清病，荨麻疹性血管炎，还有一些非免疫机制，比如说温热因素、

　　首先各种过敏、自身免疫药物、饮食，还有一些吸入物和感染物理性刺激、昆虫叮咬的原因，都可以造成肥大细胞依赖性，和非肥大细胞依赖性造成的炎症介质释放。炎症介质主要包括组胺、五羟色胺、基肽以及慢反应物质，可以造成血管扩张，血管通透性增加，炎症细胞浸润，其中最

　　肾性高血压主要包括有肾脏实质性高血压和肾脏血管性高血压。肾脏实质性高血压主要是以慢性肾小球肾炎为主，这种情况可以造成体内水钠潴留，因此造成血容量增高，这样就会造成血压升高。而肾血管性高血压主要是指肾脏血管表现出狭窄或者闭塞，这种情况也会造成血压短期内明

　　妊娠重症肌无力的发病机制主要有以下几点：第一，小板电位振幅降低和低频的极限重复电刺激逐渐衰退，突出小泡内的乙酰胆碱减少含量降低。第二，受理的骨骼肌纤维的小静脉有淋巴细胞浸润，肌肉纤维和神经肌肉接头处有巨噬细胞浸润，会表现出散在的坏死、骨骼肌萎缩、细胞内