阿司匹林诱发哮喘(AIA)是指支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其他非甾体抗炎药后出现的急性发作,严重时可导致死亡。阿司匹林诱发哮喘机制主要包括花生四烯酸代谢途径失衡、血小板活化因子(PAF)释放、免疫机制等。
1.花生四烯酸代谢途径失衡
阿司匹林等药物通过抑制环氧化酶(COX),减少前列腺素的合成,导致花生四烯酸代谢途径失衡。花生四烯酸可通过脂氧合酶途径生成白三烯,白三烯是支气管收缩和炎症反应的重要介质,其水平升高可诱发哮喘发作。
2.血小板活化因子(PAF)释放
阿司匹林可抑制血小板COX,导致PAF释放增加。PAF是一种强烈的炎症介质,可引起支气管收缩和血管通透性增加,从而诱发哮喘发作。
3.免疫机制
阿司匹林等药物可通过免疫机制诱发哮喘发作。这些药物可能作为半抗原与体内蛋白质结合形成抗原,刺激机体产生特异性IgG或IgE抗体。当再次接触这些药物时,抗原抗体复合物可激活补体系统,导致炎症反应和支气管收缩。
哮喘患者病情发作时,应及时就诊治疗,以免病情加重。