心力衰竭时心外代偿的主要机制有增加血容量、重新分布血液、红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增加等途径实现，从而来改善因心输出量下降而致的组织的供血供氧，详情如下：
1.增加血容量
心力衰竭发生时，心排血量降低，无法满足机体的需要，机体通过刺激交感神经兴奋，促使肾血管收缩，肾血流量下降，引起近端小管对钠、水的重吸收增加，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使远端小管和集合管对水、钠的重吸收也增加，从而增加血容量。
2.重新分布血液
心力衰竭发生后，机体重新分布血液，交感肾上腺髓质系统兴奋，促使皮肤、腹腔内脏等器官的血管收缩、血流量减少，而心、脑等重要脏器的血流量不变或略增加，以保证重要脏器的功能。
3.红细胞增多
心力衰竭发生后，机体可通过肝、脾器官血管的收缩使储存血量转化为循环血来增加红细胞的数量，进而提高血液的携氧能力，纠正机体缺氧。
4.组织利用氧的能力增加
心力衰竭发生后，血液循环系统对周围组织的供氧减少，组织细胞通过自身机能、结构、代谢的调整来加以代偿，提高组织细胞利用氧气的能力，以改善供氧不足。
如果出现呼吸困难、乏力、心动过速等症状，建议及时前往医院心内科就诊，完善体格检查、血常规检查、肌钙蛋白检查、心电图检查、超声心动图检查等，明确诊断，积极配合医生干预。
