高血压形成脑出血的机制有许多种说法,一般认为单纯的血压升高不足以造成脑出血。脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生,有以下几点:1、微动脉瘤破裂:因为脑内的小动脉壁长时间受高血压造成的张力影响,使血管壁薄弱的部位形成动脉瘤。高血压病人脑内穿通动脉上形成了许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中,直径在100-300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂,造成脑出血;2、脂肪玻璃样变或纤维坏死:长时间高血压对脑实质内直径100-300μm的小穿通动脉关闭内膜起到损害作用。血浆内的脂质经损害的内膜进入到内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后造成管壁坏死。当血压或者血流急剧变化的时候,容易破裂出血;3、脑动脉粥样硬化:高血压病人的动脉内膜同时存在多样的病变,包括局部脂肪和复合糖类的积聚,出血或血栓的形成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化病人易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶;4、脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉和其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。
呼吸衰竭发病机制,主要是患者肺通气障碍以及肺换气功能严重受阻导致呼吸衰竭,限制通气功能障碍,常见有慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺泡病变等,容易引起二氧化碳潴留、缺氧等症状。
糖尿病是有各种病因造成的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,主要有胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷造成的。糖尿病的发病机制总的来说,遗传因素和环境因素共同参和。糖尿病分一型糖尿病和二型糖尿病。一型糖尿病是由于分泌胰岛素的胰岛细胞破坏,造成胰岛素分泌不足,因此
儿童特发性血小板减少性紫癜的发病机制是指由于体内免疫系统的紊乱,产生了较多的血小板抗体和血小板结合,使得血小板遭到破坏,导致血小板水平下降,最终导致皮肤及黏膜的出血;儿童特发性血小板减少性紫癜是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病,主要特点是自发性出血,
原发性高血压的病因尚未阐明,现阶段认为是在一定的遗传背景,由于多种后天因素作用,使正常的血压调节机制失代偿导致的,主要的发病机制有以下几点:第一,血压的调节机制失衡,营养因素众多,主要决定于心排血量及体循环周围的血管阻力;第二,遗传学说。原发性高血压有群
新生儿败血症这种疾病是新生儿时期一种多见的感染性疾病,它的致病机理主要是由于致病源侵入新生儿血液当中,并且生长繁殖产生毒素而造成的全身性炎症反应。新生儿败血症往往缺乏典型症状表现,但是,这种病进展速度迅猛,病情险恶,成为新生儿的败血症特点。新生儿败血症
高血压的发生发展和遗传有着明显的关系,高血压具有明显的家族聚集性,如果父母均有高血压,子女的发病概率高达46%,大约60%的高血压病人可以询问到有高血压家族史,高血压的发生和环境因素也有着密切的关系,一般的情况下,钠盐的平均摄入量显著增加,会增加高血压的发生
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病。1型糖尿病的主要发病原因是因为在一定的遗传背景基础之上,有免疫破坏了胰岛细胞的功能,造成胰岛素分泌的绝对不足。2型糖尿病的病因是在一定的遗传背景基础上,由肥胖、高热量饮食、低运动量等环境因素造
高血压的病因和发病机制主要包括如下几点:一,高钠摄入,研究发现食盐的摄入量和高血压的发生有一定关系。高钠摄入,可以使血压升高。而低钠饮食或增加排钠可以使血压降低!二,精神心理因素,精神紧张或者是不良情绪,比如说恐惧,悲伤都可以使血压升高,长时间从事注意
有机磷农药中毒的机制是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的蓄积,其结果造成胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍,由脏器,平滑肌,腺体,汗腺等兴奋,而造成一些症状,表现为体内多种腺体分泌增加,多汗,流口水,流眼泪,流鼻涕,肺部干湿
?妊娠高血压又称为妊高症,它的典型临床表现是高血压、水肿、蛋白尿严重的时候可以表现出抽搐、昏迷,孕产妇多见的一种疾病,妊高症,它的病因现阶段并不确定,认为和下列因素有关:第一、子宫胎盘缺血,一般见于多胎妊娠,羊水过多,初产妇子宫膨大过度,腹壁紧张等,可