心肌梗死是在冠状动脉病变基础上，因冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久急性缺血导致心肌坏死。病因是冠状动脉粥样硬化，诱因包括劳累等。临床表现有先兆、疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭等。检查包括心电图、心肌坏死血清生物标志物等。治疗包括监护和一般治疗、镇静止痛、再灌注心肌、药物治疗等。预后与梗死范围、侧支循环等有关。
心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
其主要问题及答案如下：
1.病因：
基本病因是冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。
诱因包括劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。
2.临床表现：
先兆：50%～81.2%患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。
症状：
疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解。
全身症状：发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。
胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
心律失常：见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。
低血压和休克：疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，休克约见于20%的患者，主要为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。
心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致。
3.检查：
心电图：特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
心肌坏死血清生物标志物升高：肌红蛋白起病后2小时内升高，cTnT或cTnI于梗死后3～4小时后升高，cTnT于10～14天降至正常，cTnI于5～7天降至正常。
检测心肌坏死血清生物标志物：可用于诊断心肌梗死，还能评估梗死范围的大小和预后。
4.诊断：
典型的临床表现。
特征性心电图改变。
心肌坏死血清生物标志物浓度的动态变化。
5.治疗：
监护和一般治疗：无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压。
镇静止痛：小剂量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮口服。
再灌注心肌：
介入治疗：在梗死相关动脉的狭窄或阻塞部位进行球囊扩张或置入支架，恢复心肌灌注。
溶栓治疗：使用溶栓药物溶解血栓，开通血管。
药物治疗：包括抗血小板治疗（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝治疗（如肝素）、抗心肌缺血治疗（如硝酸酯类、β受体阻滞剂）、调脂治疗等。
并发症的处理：如心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症的治疗。
6.预后：
与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。
急性期病死率一般在30%左右，采用监护治疗后降至15%左右。
总之，心肌梗死是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。早期的再灌注治疗可以挽救濒死的心肌，降低死亡率和并发症的发生。患者应积极配合治疗，注意休息，避免劳累和情绪激动，定期复查。
