高血压脑出血发病机制？

　　链球菌感染后的急性肾小球肾炎其发病机制是，免疫复合物沉积于肾脏，抗原原位种植于肾脏，肾脏正常抗原改变，诱导自身免疫反应。1、链球菌的致病抗原，分泌蛋白—外毒素B及其酶原前体，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病。2、或种植于肾小球的抗原与循

　　热痉挛是中暑的一种表现，其病情较重，其发生机制为人长期暴露在高温环境下，人身体会经过汗腺分泌汗液，来降低机体的温度，其中，汗液的主要成分为水，钠盐，钾盐等，若出汗时间过长，水分盐分不能及补充，则发生血容量不足和低钠低钾血症，此时患者会发生头晕，四肢肌肉

　　膀胱过度活动症，被国际尿控学会定义为一种以尿急为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，伴有或不伴有急迫性尿失禁，没有尿路感染或其他明确的病理改变。膀胱过度活动症，在尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动，也可为其它形式的尿道膀胱功能障碍。膀胱过度活动症，无明确

　　支气管哮喘发病机制是患者接触过敏原，如花粉，粉尘，尘螨，进食海鲜类食物，吸入刺激性气体之后，导致气道的高反应性，支气管粘膜收缩，反复出现咳嗽，胸闷，气喘，呼吸困难的症状。支气管哮喘急性发作时要积极的抗炎平喘处理。如果出现胸闷气促，血氧饱和度下降，要给予

　　儿童特发性血小板减少性紫癜的发病机制是指由于体内免疫系统的紊乱，产生了较多的血小板抗体与血小板结合，使得血小板遭到破坏，导致血小板水平下降，最终造成皮肤及黏膜的出血；儿童特发性血小板减少性紫癜是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病，主要特点是自发性出血，

　　痛风的发作机制主要是，嘌呤吸收过多以及尿酸排泄障碍。人体内嘌呤来源的两个途径是内源性和外源性，其中80%是内源性来源。因此，内源性代谢紊乱是发病的主要因素，大约10%痛风患者，采取限制嘌呤摄入的低嘌呤饮食后，血尿酸水平降低非常有限，24小时内尿酸排泄量仍旧较高

　　再生障碍性贫血，是由于各种原因造成了骨髓的造血功能障碍，像长时间反复接触放射性的元素，长时间使用对骨髓有抑制功能的药物。某些病毒感染，或者长时间接触一些化学性的物质都可以造成骨髓的造血功能障碍受到抑制，造成红细胞，白细胞，血小板的合成减少。因此表现出这

　　多数肾小球肾炎的发病机制是免疫因素导致的。比如近年来在原发性膜性肾病的检测中，可以通过检测血中抗磷脂酶A2受体抗体的检测来反映膜性肾病的病情轻重以及诊断，这个抗体与肾小球基底膜上的磷脂酶A2受体结合，导致抗原-抗体复合物形成，引起免疫反应，进一步激活补体形

　　慢性肺心病一般是指慢性肺源性心脏病，发病机制是由于肺部慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭。目前大多数肺心病是在慢性支气管炎、肺气肿基础上发生的。在肺、心功能代偿期，患者一般会出现咳嗽、咳痰、喘息、

　　首先肝性脑病的发病原因有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、原发性肝癌等疾病，当患者出现上消化道出血、便秘、感染或是放腹水后，体内的神经毒质产生增多，脑组织对各种毒性物质的敏感性增高，并且血-脑脊液屏障的通透性增加，会诱发肝性脑病。患者会出现意识障碍、行为