高血压通过血管内皮损伤、血管壁增厚、血液流变学改变、炎症反应以及氧化应激等因素引起脑梗。
1.血管内皮损伤
高血压会使血液对血管壁的压力增加,长期作用可导致血管内皮细胞受损,通透性增加,血液中的脂质成分容易进入血管内皮细胞下,形成粥样硬化斑块。
2.血管壁增厚
粥样硬化斑块的形成会导致血管壁增厚、变硬,弹性降低,管腔狭窄,影响血液供应。
3.血液流变学改变
高血压还会导致血液流变学改变,如血液黏稠度增加、血小板聚集性增强等,这些因素会增加血栓形成的风险,进而导致脑梗的发生。
4.炎症反应
高血压会激活炎症反应,导致血管内皮细胞释放炎症介质,进一步损伤血管内皮,促进粥样硬化斑块的形成和发展。
5.氧化应激
高血压会产生大量自由基,导致氧化应激,损伤血管内皮细胞和血管壁,增加脑梗的发病风险。
高血压通过多种机制导致血管内皮损伤、血管壁增厚、管腔狭窄、血液流变学改变、炎症反应和氧化应激等,从而增加脑梗的发病风险。因此,对于高血压患者,积极控制血压是预防脑梗的关键。