原发性高血压的发病机制尚不完全清楚,但目前认为与交感神经系统活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、胰岛素抵抗、内皮功能障碍、血管重构等有关。
1.交感神经系统活性亢进
交感神经系统兴奋时,释放去甲肾上腺素,导致血管收缩、心率加快、心输出量增加,从而升高血压。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾素分泌增加,血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ可收缩血管、促进醛固酮分泌,导致水钠潴留,进而升高血压。
3.胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致血糖升高,刺激胰岛素分泌,同时也会导致交感神经活性亢进,从而升高血压。
4.内皮功能障碍
内皮细胞损伤或功能异常,导致血管舒张功能下降,血管收缩物质释放增加,从而升高血压。
5.血管重构
长期高血压可导致血管壁增厚、管腔狭窄,从而影响血管的弹性和顺应性,进一步升高血压。