肺动脉高压的形成是慢性肺源性心脏病发生的关键环节，主要涉及肺血管收缩、重构、血容量增多和血液黏度增加以及肺血管内皮功能障碍等机制。
慢性肺源性心脏病发生的关键环节在于肺动脉高压的形成。
肺动脉高压的形成机制主要涉及以下几个方面：
1.肺血管收缩：多种因素可引起肺血管收缩，导致肺动脉压力升高。如缺氧、高碳酸血症、酸中毒等可使肺血管收缩，肺血管阻力增加；肺血管内皮损伤、炎症反应等也可导致血管收缩。
2.肺血管重构：长期的肺动脉高压可导致肺血管重构，使血管壁增厚、管腔狭窄，进一步增加肺动脉阻力。
3.血容量增多和血液黏度增加：慢性缺氧可引起代偿性红细胞增多，导致血液黏度增加，血流阻力增大。同时，醛固酮分泌增加可导致水钠潴留，血容量增多，也会增加肺动脉压力。
4.肺血管内皮功能障碍：肺血管内皮细胞具有多种生物活性物质的合成和释放功能，内皮功能障碍可导致血管舒张因子减少，收缩因子增加，从而引起肺动脉高压。
肺动脉高压的形成是慢性肺源性心脏病发生发展的关键环节，也是导致右心衰竭和多种并发症的主要原因。因此，积极治疗肺动脉高压对于改善慢性肺源性心脏病的预后具有重要意义。
针对肺动脉高压的治疗主要包括以下措施：
1.氧疗：纠正低氧血症，改善肺血管收缩状态。
2.控制肺部感染：积极控制肺部感染，减轻炎症反应，有助于降低肺动脉压力。
3.应用血管扩张剂：如前列环素、内皮素受体拮抗剂等，可舒张肺血管，降低肺动脉压力。
4.抗心力衰竭治疗：针对右心衰竭的症状，给予利尿剂、强心剂等治疗。
5.其他治疗措施：包括肺康复训练、抗凝治疗等。
此外，对于慢性肺源性心脏病患者，还应注意预防感染、避免劳累、改善呼吸功能等，以延缓病情进展，提高生活质量。
总之，肺动脉高压的形成是慢性肺源性心脏病的关键环节，积极治疗肺动脉高压对于改善患者的预后至关重要。同时，综合治疗和预防措施的采取对于控制病情、减少并发症的发生也具有重要意义。
