根据病毒性肝炎的病因和发病机制，可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5类，主要通过粪-口、血液和性等途径传播，各型肝炎临床表现和预后不同。1.甲型肝炎由甲型肝炎病毒（HAV）引起，通过粪-口途径传播。主要通过食用受污染的食物或水传播，日常生活接触也可传播。感染HAV后
慢性肺源性心脏病的发病机制涉及多个环节，主要包括肺血管阻力增加、肺动脉高压、心脏重构、缺氧酸中毒、炎症反应和内皮功能障碍等，这些机制相互作用，导致心肺功能恶化。1.肺血管阻力增加多种原因可导致慢性肺源性心脏病的肺血管阻力增加，如肺部疾病引起的缺氧、酸中毒、炎
短肠综合征是一种严重的肠道疾病，其发病机制涉及多种因素，包括肠道切除、消化吸收功能障碍、肠道微生态失衡等。1.肠道切除短肠综合征的主要原因是肠道的大部分或全部被切除。这可能是由于先天性疾病、外伤、肠道疾病等原因导致的，肠道是人体消化和吸收营养物质的重要器官，
高血压的发病机制涉及交感神经系统活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、内皮功能障碍、胰岛素抵抗、血管平滑肌细胞增殖和肥大、遗传因素及环境因素等多个方面，这些因素相互作用，导致血压升高。1.交感神经系统活性亢进：交感神经系统兴奋导致去甲肾上腺素分泌增加，使
哮喘的发病机制主要包括气道炎症、气道高反应性、神经因素、遗传因素等。1.气道炎症哮喘患者的气道黏膜常常发生炎症反应，导致气道狭窄和气道高反应性。炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞等）浸润气道，并释放多种炎症介质（如组胺、白三烯、细胞因子等），引起
高血压的发病机制复杂多样，主要包括神经机制、肾脏机制、激素机制、血管机制、胰岛素抵抗等。1.神经机制皮质下神经中枢功能改变，导致交感神经系统过度活动，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强，从而血压升高。2.肾脏机制肾脏水钠潴留增加心输出量，并通过调节全身血
甲状腺结节的发病机制尚不完全清楚，可能与碘摄入异常、自身免疫性甲状腺炎、遗传因素、辐射暴露及其他因素有关。1.碘摄入异常碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料。碘摄入过多或过少都可能导致甲状腺结节的发生。碘摄入过多可能导致甲状腺功能亢进，进而刺激甲状腺细胞增生，
重症肌无力是一种自身免疫性疾病，由免疫系统错误攻击乙酰胆碱受体引起，涉及自身抗体产生、免疫突触形成、T细胞参与等。1.自身抗体产生免疫系统的异常反应导致B淋巴细胞过度增殖和产生自身抗体。这些抗体与AChR结合，形成免疫复合物，进而激活补体系统，导致突触后膜的损伤和
支气管哮喘的发病机制涉及气道炎症、气道高反应性、神经因素、免疫失衡、气道重构等多个方面。1.气道炎症支气管哮喘的主要特征之一是气道炎症。炎症反应导致气道黏膜肿胀、分泌物增多，并引起气道狭窄和气流受限。多种炎症细胞，如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞和T淋巴
急性肾功能衰竭的发病机制复杂多样，主要包括肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性肾衰竭主要由肾脏血流灌注不足所致，常见于血容量降低、心排血量降低、全身血管扩张、肾动脉收缩以及肾自主调节反应受损等情况。肾性肾衰竭则是由各种肾脏疾病和肾毒素作用导致的，如急性肾小管坏
