反应性低血糖发病机制是什么？

　　再生障碍性贫血是由于某种或多种复合因素造成的原发性和继发性的骨髓再生低下，或不良全血细胞减少，和潜在的骨髓恶性增殖性疾病的一种综合症。它可以分为原发性和继发性原发性，原发性原因尚未明确，继发性发现的病因有物理因素比如:电离辐射、化学因素比如：药物、氯霉

　　再生障碍性贫血是一种贫血的类型，它是由于各种原因，造成的骨髓造血功能低下，而表现出的贫血。现阶段病人的病因还不清楚，但是考虑和使用了某些对骨髓有抑制的药物，或者接触了某些对骨髓有抑制作用的化工产品，或者反复接触放射性元素。再就是某些病毒感染等等，都可以

　　肝性脑病是继发于严重肝病基础上表现出的严重的并发症，它的发病机制主要有以下几种学说，首先是氨中毒学说，由于氨含量过高，人体摄入过多的含氮物质，超出肝脏的转化代谢能力，造成血氨浓度升高，造成中毒，氨对人体的中枢神经系统是有毒性作用的，可以干扰大脑的正常功

　　膀胱过度活动症，被国际尿控学会定义为一种以尿急为特征的症候群，常伴随尿频和夜尿症状，伴随或不伴随急迫性尿失禁，没有尿路感染或其他明确的病理改变。膀胱过度活动症，在尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动，也可为其它形式的尿道膀胱功能障碍。膀胱过度活动症，无明确

　　重症肌无力是一种自身免疫系统疾病。正常是由于神经肌肉传导功能障碍，因此造成骨骼肌的收缩无力为主要的临床表现。现阶段对于重症肌无力具体的发病原因和其他所有的自身免疫系统疾病一样，均不是十分的明确。但是正常考虑和环境因素，感染因素以及用药的因素有密切的关系

　　重症肌无力从本质上讲属于一种自身免疫反应性疾病，这一种疾病的发病机制主要是体内表现出了细胞免疫和体液免疫功能的紊乱，造成产生了大量的乙酰胆碱受体抗体以及一些其他的抗体。这些抗体会严重的破坏突触后膜乙酰胆碱的受体，因此让神经的冲动不能有效的传递给肌肉，因

　　重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的、获得性自身免疫性疾病，它的病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体。正常人神经细胞突触后膜上，有大量的乙酰胆碱受体，它可以产生大量的终板电位，造成肌肉收缩。而重症肌无力的病人，体内可以产生乙酰胆碱受体抗

　　代谢紊乱学说：造成本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部，症状类似于毒素作用，阻碍神经冲动的传导。神经和肌肉之间传导是由神经产生冲动后，释放出乙酰胆碱，造成终板膜产生电位差，而后传导至肌肉使其纤维收缩。重症肌无力病人，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不

　　重症肌无力和自身免疫功能障碍有关，即神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而造成的自身免疫性疾病。重症肌无力主要为体液免疫介导的疾病。发病机制为在补体参和下，体内产生的乙酰胆碱受体抗体和突触后膜的乙酰胆碱受体产生免疫应答，使乙酰胆碱受体受到破

　　糖尿病的发病机制一直在研究中，实际还没有彻底研究清楚。以前认为糖尿病主要是因为胰岛细胞功能缺陷、胰岛素分泌不足以及胰岛素作用缺陷，像肌肉对葡萄糖的摄取下降、脂肪和肝脏胰岛素抵抗、脂解作用增强、肝糖原合成下降，肝糖原分解输出增多等等导致。实际2008年Defro